疾病分類
消化系統疾病的病理生理與DU相似，胃酸普遍升高。幽門潰瘍往往缺乏典型潰瘍的周期性和節律性疼痛，飯後胃脘痛較為常見，且對抗酸劑反應差，易發生嘔吐或幽門梗阻、穿孔或出血等並發癥。
癥狀和體征
幽門潰瘍往往缺乏典型潰瘍的周期性和節律性疼痛，飯後胃脘痛較為常見，且對抗酸劑反應差，易發生嘔吐或幽門梗阻、穿孔或出血等並發癥。
疾病的病因
胃十二指腸粘膜不僅經常暴露於高濃度的胃酸中，而且還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其它有害物質的攻擊。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜可以抵抗這些侵襲因素的損害，保持粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸黏膜具有壹系列防禦修復和修復機制，包括黏液/碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子。消化性潰瘍的發生是由於損害胃十二指腸粘膜的侵襲因子與粘膜的自我防禦和修復因子之間的失衡。這種平衡可能是由於入侵因子的增強，防禦-修復因子的減弱，或者兩者兼而有之。谷與杜在病機上存在差異。前者主要是防禦和修復因素的削弱，後者主要是入侵因素的加強。消化性潰瘍是由多種原因引起的疾病，即患者的病因和發病機制可能不同，但臨床表現相似。
病理生理學
發病機理:
1，幽門螺桿菌感染近十年來的大量研究充分證明，幽門螺桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要病因。
(1)消化性潰瘍患者Hp感染率高。如果能排除服用抗生素、鉍或非甾體抗炎藥(NSAID)等因素，DU患者Hp感染率為90%-100%，GU患者為80%-90%。Hp感染者患消化性潰瘍的風險也顯著增加。前瞻性研究表明，約15%-20%感染Hp的人可發生消化性潰瘍。
(2)根據Hp能促進潰瘍愈合，顯著降低潰瘍復發率的治療，在不抑制胃酸分泌的情況下根除Hp能有效治愈潰瘍；所謂療效不理想的難治性潰瘍，用抑制胃散分泌的常規藥物治療，有效根除Hp治療後痊愈。使用療效較高的Hp方案1周，之後不給予抗潰瘍治療。治療4周後，潰瘍愈合率高於或等於常規胃酸分泌抑制劑連續治療4-6周。這些結果從不同角度證明根除Hp可以促進潰瘍愈合。
潰瘍頻繁復發是消化性潰瘍自然病程的主要特征之壹。用抑制胃酸分泌的常規藥物治療後愈合的潰瘍的年復發率為50%-70%。根除Hp可使杜、谷的年復發率降至5%以下，使大部分潰瘍患者得以完全治愈。此外，根除幽門螺桿菌可顯著降低消化性潰瘍出血等並發癥的發生率。
(3)Hp感染改變了粘膜的侵襲性因子和防禦性因子之間的平衡。Hp以其毒力因子定殖於胃粘膜(胃和十二指腸伴胃化生)，誘導局部炎癥和免疫反應，破壞局部粘膜防禦/修復機制。另壹方面，Hp感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增強侵襲因子。這兩種因素的協同作用導致胃十二指腸粘膜損傷和潰瘍形成。
幽門螺桿菌的毒力因子包括使幽門螺桿菌定植於胃黏膜的因子和誘導組織損傷的因子，有些因子兩者兼有。Hp的定植部位在胃粘膜的上皮表面和粘膜底部；壹般胃竇部HP較多，胃體部和胃底Hp較少，也可在十二指腸和胃的化生粘膜中棲息。Hp在胃中的定植不僅要抵抗胃酸的殺傷作用，還要依靠其通過粘液層的運動。Hp細菌呈螺旋狀，壹端有鞭毛，為其應用提供了動力。Hp產生的脲酶將尿素水解成氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨雲”，中和周圍的胃酸，從而保護Hp。Hp特異性附著於胃上皮，使其毒素容易作用於上皮細胞。Hp的粘附特異性反映其具有粘附因子，而胃上皮細胞具有粘附因子的特異性受體。
Hp毒素、毒性酶和Hp引起的粘膜炎癥反應均可引起胃十二指腸粘膜屏障損傷。空泡毒素(VacA)蛋白和細胞毒素相關基因(CagA)蛋白是Hp毒力的主要標誌。VacA蛋白能使培養細胞產生空泡；CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產生的氨不僅能保護Hp本身，還能直接和間接引起粘膜屏障損傷。Hp粘蛋白酶降解粘液，促進H+反分散；Hp脂多糖具有內毒素的特性，能刺激細胞因子的釋放，幹擾胃上皮細胞與層粘連蛋白的相互作用，從而使黏膜失去完整性。Hp的酯酶和磷酸酯酶A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜的完整性。Hp產生的壹些低分子量蛋白可以趨化並激活炎癥細胞，炎癥細胞釋放各種細胞因子，產生有毒的氧自由基。Hp的某些抗原類似於胃粘膜的某些細胞成分，即抗原模擬物。Hp產生的抗體可與宿主胃粘膜的細胞成分發生交叉反應，導致胃粘膜細胞損傷。
Hp感染可引起高胃泌素血癥，其機制包括:①HP感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜D細胞數量減少，影響生長抑素的產生，減弱後者對G細胞釋放胃泌素的抑制作用。②幽門螺桿菌尿素酶水解尿素產生的氨增加了局部粘膜pH，破壞了胃酸對G細胞釋放胃泌素的反饋抑制作用。
關於幽門螺桿菌感染對胃酸的影響，有不同的報道。多數報道顯示，Hp陽性DU患者刺激的胃酸分泌高於Hp陽性健康誌願者，如基礎胃酸、餐、胃泌素，刺激的胃酸分泌也高於Hp陰性對照組，但增幅小於Hp陽性DU患者。Hp感染引起的高胃泌素血癥是高胃酸分泌的原因之壹。
關於幽門螺桿菌感染引起消化性潰瘍的機制有許多假說。“屋頂滲漏”假說將胃粘膜屏障比作“屋頂”，後者保護其下的粘膜組織免受胃酸(“雨水”)的損害。當黏膜首先被Hp破壞(形成“漏頂”)時，會引起“泥水”(H+反分散)，導致黏膜受損，形成潰瘍。該假說強調Hp感染引起的防禦因素減弱，可以解釋Hp相關性GU的發生。六因素假說綜合了胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高胃泌素血癥和鈉鹽分泌等六個因素，來解釋Hp在DU發病中的作用。胃竇Hp感染和遺傳因素引起胃酸分泌過多，胃酸過多直接損傷上皮或引起繼發性炎癥，使十二指腸粘膜化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創造了條件。十二指腸Hp感染加重局部炎癥(十二指腸)，進而促進胃化生。這種惡性循環使十二指腸黏膜壹直處於炎癥和損傷狀態，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸黏膜的防禦因子。而Hp感染引起的高胃泌素血癥刺激胃酸分泌，增強侵襲因子。侵襲性因素的增強和防禦性因素的減弱導致潰瘍的形成。
2.胃酸和胃蛋白酶導致消化性潰瘍的最終形成，是由於胃酸和胃蛋白酶的自我消化，這個觀念在“惠普時代”並沒有改變。胃蛋白酶是由主細胞分泌並被鹽酸激活的胃蛋白酶原。能降解蛋白質分子，所以對黏膜有侵襲作用。
診斷檢查
1，幽門螺桿菌檢測幽門螺桿菌感染已經成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法分為有創和無創兩大類。前者需要胃鏡檢查和胃黏膜活檢，可以同時確定已有的胃十二指腸疾病，後者只提供是否有Hp感染的信息。目前常用的侵入性檢查有快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜塗片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應(PCS)。無創檢測主要包括13C-或14C-尿素呼氣試驗(13C-UBT或14C-UBT)和血清學檢測。快速尿素酶試驗是有創性試驗中診斷Hp感染的首選方法，方法簡單，費用低廉。組合檢查可以直接觀察Hp。與常規HE染色相比，Warthin-Starry等特殊染色可提高檢出率。塗片後胃黏膜染色鏡檢簡單，但細菌數量少時，容易漏診。Hp培養和PCR檢測技術要求和成本相對較高，主要用於科研。在無創檢測中，13C-UBT或14C-UBT具有較高的敏感性和特異性，可作為根除治療後復查的首選。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學試驗不應作為治療後復查的首選。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學試驗不應作為治療後Hp是否為根部雕出的的確認試驗。
2.胃液分析:GU患者胃酸分泌正常或低於正常，部分DU患者胃酸分泌增加，但與正常人有很大重疊。因此，胃液分析對消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用於胃泌素瘤的輔助診斷。如果Bao > 15 mmol/h，Mao > 60 mmol，BAO/MAO比值> 60%，提示有胃泌素瘤的可能。
3、血清胃泌素測定消化性潰瘍血清胃泌素略高於正常人，但診斷意義不大，不宜列為常規。但是，如果懷疑是胃泌素瘤，就要做這個判定。血清胃泌素值壹般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低；在胃泌素瘤中，兩者同時升高。
診斷:
病史分析很重要。典型的周期性和節律性上腹痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出的是，有潰瘍癥狀的人並不壹定患有消化性潰瘍，相當壹部分消化性潰瘍患者常有不典型的上腹痛，部分患者可能沒有疼痛癥狀。所以單純依靠病史很難做出可靠的診斷。診斷依賴於X線鋇餐檢查和/或內窺鏡檢查，後者對診斷特別有價值。
1，X線鋇餐檢查，氣鋇雙重對比可以更好的顯示黏膜圖像。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種:龕影是直接征象，對潰瘍診斷有壹定價值。良性潰瘍突出於胃和十二指腸鋇劑的輪廓之外，周圍呈光滑環狀，周圍有放射狀粘膜皺襞。間接體征包括局部壓痛、胃大彎切口痙攣、十二指腸球部刺激和球部畸形等。間接跡象只表明潰瘍。
2.胃鏡檢查和黏膜活檢胃鏡檢查不僅可以直接觀察和拍攝胃十二指腸黏膜，還可以在直視下采取活檢進行病理和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良惡性潰瘍的鑒別診斷的準備高於X線鋇餐檢查。當潰瘍過小或淺表時，鋇餐檢查難以發現；鋇餐檢查發現的十二指腸球部畸形可以有多種解釋，診斷困難。活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內鏡檢查可確定其來源和性質。約5%通過鋇餐檢查或內窺鏡檢查看起來良性的潰瘍實際上是惡性的，而少數看起來惡性的潰瘍被證明是良性的，因此不進行活檢很難區分它們。此外，內鏡檢查還可發現伴有潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內鏡下，消化性潰瘍多為圓形或橢圓形，偶見線形，邊緣光滑，底部充滿灰黃色或白色滲出物。周圍粘膜可能充血水腫，有時皺襞集中在潰瘍處。內鏡潰瘍可分為三個階段:活動期(a)、愈合期(h)和瘢痕期(s)，每個階段又可分為兩個階段:1和2。
預後:隨著有效醫療手段的發展，預後遠好於過去，已使消化性潰瘍的死亡率顯著降低到1%以下。30歲以下患者死亡率幾乎為零；遠期死亡主要是並發癥，尤其是大出血和急性穿孔。
治療方案
治療的目的是消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止復發，避免並發癥。消化性潰瘍的病因和發病機制因患者不同而不同，應分析每個病例可能的致病因素和病理生理，並給予相應的治療。
1，壹般治療生活要有規律，勞逸結合，避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮，要開導，必要時可給予鎮靜劑。原則上要強調進餐的時機，避免辛辣、過鹹的食物和濃茶、咖啡等飲料。牛奶和豆醬雖然能暫時稀釋胃酸，但其中所含的鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，不宜過量飲用。如果妳有吸煙和飲酒的嗜好，並被證實與潰瘍的發病有關，妳應該立即戒煙。服用NSAID者應盡可能停藥；即使患者沒有服用過此類藥物，也要提醒患者以後慎用。
2.藥物治療20世紀70年代以前，該病的治療主要依靠抗酸劑和抗膽堿能藥物，H2RA的問世引起了治療方法的第壹次變革。近年來提倡的根除Hp是治療上的壹個重大裏程碑。
(1)根除幽門螺桿菌治療根除幽門螺桿菌可使大部分幽門螺桿菌相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際社會對Hp相關潰瘍的治療已達成共識，即無論潰瘍是初發還是復發，無論是活動期還是靜止期，無論是否有並發癥史，都應針對Hp進行治療。
1)根除Hp的治療方案由於大多數抗菌藥物在腸道低pH環境下活性下降，無法穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。到目前為止，還沒有壹種單壹的藥物能夠有效根除Hp，因此發展出了聯合胃酸分泌抑制劑、抗菌藥物或協同膠體鉍的治療方案。根除幽門螺桿菌的治療方案大致可分為兩類:質子泵抑制劑(PPI)和膠體鉍。PPI或膠體鉍加上克拉黴素(紅黴素)、阿司匹林(四環素)和甲硝唑(替硝唑)三種抗菌藥物中的兩種，構成三聯療法。Hp菌株對甲硝唑的耐藥率迅速上升。呋喃唑酮有很強的抗Hp作用，Hp不易產生耐藥性。可用呋喃唑酮代替甲硝唑，劑量200mg/d，分兩次服用。可以用H2RA代替PPI降低成本，但療效也降低了。第壹次失敗可以用PPI、膠體鉍聯合兩種抗菌藥物治療。
2)Hp根除治療後是否繼續抗潰瘍治療尚未統壹。在治療方案療效較高且潰瘍面積不是很大的情況下，單次抗Hp治療1-2周即可有效愈合活動性潰瘍。如果Hp根除方案療效稍低，潰瘍面積較大，抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等並發癥史，應考慮在抗Hp治療結束後繼續用胃酸分泌抑制劑治療2-4周。
3)在回顧抗Hp治療後，確定Hp是否為根部雕出的的試驗應在治療完成後至少4周進行。大多數接受高效抗Hp方案(根除率≥ 90%)的DU患者不需要進行證實Hp根除的實驗。有難治性潰瘍或並發癥史的杜應確定Hp是否為根部雕出的。由於顧有潛在惡變的危險，原則上應在治療後的適當時機做胃鏡和Hp復查。對於經過適當治療後仍有頑固消化不良癥狀的患者，還應確定Hp是否為根部雕出的。
(2)用胃酸分泌抑制劑治療的潰瘍愈合，尤其是DU，與抗酸劑治療的強度和時間成正比。堿性抗酸劑(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑)中和胃酸(也有壹定的細胞保護作用)，對緩解疼痛樣癥狀有很好的作用，但需要大量的時間才能促進潰瘍愈合。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸劑可能引起的不良反應限制了其應用。目前很少用抗酸劑治療潰瘍，可以作為輔助治療加強鎮痛。抗膽堿能藥物哌侖西平(pirenzepine)和胃泌素受體拮抗劑丙谷胺在治療潰瘍方面不夠有效，因此很少用於治療潰瘍。目前，臨床上常用的抑制胃酸分泌的藥物有兩種:H2RA和PPI。當PPI作用於壁細胞胃酸分泌最後壹步的關鍵酶H+-K+-ATPase的產生時，壁細胞就會恢復泌酸功能。因此，PPI對胃酸分泌的抑制作用比H2RA更強、更持久。目前至少有四種PPI已經用於臨床，分別是奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑和拉貝拉。壹般劑量為奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、拉貝拉10mg，每日1次；當Hp為根部雕出的時，劑量應加倍。
(3)胃粘膜保護劑有三種，分別是硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素米索前列醇。這些藥物在4-8周後的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁的抗潰瘍機制主要與其粘附和覆蓋在潰瘍面上阻止胃散和胃蛋白酶對潰瘍面的攻擊，促進內源性前列腺素的合成，刺激表皮生長因子的分泌有關。硫糖鋁的不良反應很少，主要不良反應是便秘。枸櫞酸鉍鉀的作用機制與硫糖鋁相似，也有很強的抗Hp作用。短期使用枸櫞酸鉍鉀除舌苔黑外，幾乎沒有不良反應；為避免鉍在體內過量蓄積，不宜長期連續服用。米索前列醇可抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌，增加粘膜血流量。主要不良反應是腹瀉，因為可引起子宮收縮，所以孕婦不宜服用。
(4)NSAID潰瘍的治療和預防對於NSAID相關的潰瘍，應盡可能停用或減少NSAID的劑量，並檢測Hp感染和根部雕出的。使用PPI治療，GU或DU的愈合可能不受繼續服用NSAID的影響或影響較小，因此在NSAID治療未停止時應使用PPI進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、年老等因素不能承受潰瘍及其並發癥者，可同時服用預防性抗消化性潰瘍藥物。米索前列醇可預防NSAID引起的GU和DU。PPI也能起到預防作用，但標準劑量的H2RA沒有。
(5)預防潰瘍復發、Hp感染、服用NSAID、吸煙等。是可去除的影響潰瘍復發的危險因素，應盡可能去除；當潰瘍頻繁復發時，不要忘記排除胃泌素瘤。因為大部分消化性潰瘍都是Hp相關的潰瘍，而Hp真正根部雕出的後潰瘍的復發率可以明顯降低，所以確定是否存在Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染後是“根部雕出的”，或第壹次呈陰性者，仍有可能呈陽性。這種情況的發生，大多是因為檢測時幹擾因素沒有消除，Hp暫時被抑制，檢測不出來，或者檢測不夠可靠。根除Hp後，成人再感染率很低，每年約1%-3%。在根除幽門螺桿菌的治療中，由於耐藥菌株的藥物不良反應和患者依從性差，部分患者在壹個甚至兩個療程後仍未能根除幽門螺桿菌。有並發癥的潰瘍和難治性潰瘍易復發，老年人或病情嚴重者不能承受潰瘍及其並發癥，是預防復發的重點對象。維持治療曾是預防潰瘍復發的主要措施。但維持治療與Hp根除治療相比，需要沈澱用藥，停藥後潰瘍仍會復發，療效不如前者。因此，維持治療的地位需要重新評估。由於Hp陰性潰瘍的存在，少量潰瘍在Hp根除後會復發，目前根除治療方案的療效仍難以達到100%，且Hp根除後仍有壹定的再感染率，維持治療仍有壹定的地位。事實上，根除Hp治療和維持治療相輔相成，可以最有效地減少潰瘍復發和並發癥。維持治療常用H2RA拮抗劑，常見方案為睡前半劑標準劑量服用，或口服奧美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次維持治療。維持治療的時間長短視具體情況而定，老人3-6個月到1-2年不等，甚至更長。
3.消化性潰瘍的治療策略對於經胃鏡或X線檢查明確診斷的杜或顧，我們首先要區分Hp是陽性還是陰性。如果是陽性，應先抗Hp治療，必要時抗Hp治療後再進行胃酸分泌抑制治療2-4周。Hp陰性的潰瘍，包括NSAID相關的潰瘍，可以照常治療，即服用任何壹種H2RA或PPI，DU的療程為4-6周，GU的療程為6-8周。粘膜保護劑也可用於治療GU，而不是抑制胃酸分泌的藥物。至於是否進行維持治療，要根據潰瘍復發的嫁妝、患者年齡、服用NSAID、吸煙、其他嚴重疾病、潰瘍並發癥史等危險因素的有無，綜合考慮後決定。至於手術治療，由於醫學治療的進步，目前僅限於少數有並發癥的患者。手術適應證為:①大出血經內科急救無效時；②急性穿孔；③嚇人的幽門梗阻；④內科治療無效的難治性潰瘍；⑤胃潰瘍疑似癌變。
安全提示
1首先要戒煙、戒酒、濃茶、咖啡等與潰瘍發病有關的愛好。避免使用導致潰瘍的藥物。
2、不要吃酸性的東西，以及酸橙、紅薯粉、冷硬米飯。
3.使用多餐、少量、刺激性小且易消化的食物。
4.避免精神緊張，減少心理壓力。生活要有規律，勞逸結合。