尿頻的原因很多，包括神經精神因素、病後體虛、寄生蟲病等。對於尿頻、尿路感染、外陰或陰莖局部炎癥的患兒應排除。
這種病的治療要針對病因，現代醫學的治療方法不多。
中醫認為，尿頻主要是由於小兒體質虛弱，腎氣不穩，膀胱克制力不足所致。此外，疲勞，脾肺兩虛，上虛不能控，土虛不能使水，膀胱無力，尿頻。所以尿頻多為虛損，臨床應用溫肺腎、澀精可達到療效。
[臨床療效]采用純中藥治療本病79例，全部治愈。壹般4~6劑後癥狀明顯改善。
尿崩癥:煩渴、多飲、多尿、尿頻、全身脫水，以及精神癥狀、頭痛、乏力等。可能發生在很久以後。
尿崩癥是指由於血管加壓素(VP)，又稱抗利尿激素(ADH)分泌不足，或腎臟對血管加壓素反應不足(又稱腎性尿崩癥)而引起的壹組疾病，表現為多尿、多飲、低比重尿和糖尿病。
原因論
1.原發性尿崩癥(原因不明或特發性尿崩癥)
約占1/3 ~ 1/2。通常起病於兒童，很少(< 20%)伴有垂體前葉功能障礙。只有在仔細搜索後次要原因不存在時，才能確定該診斷。當出現垂體前葉功能減退或高泌乳素血癥，或放射學檢查有鞍內或鞍上病變的證據時，應盡力尋找病因。密切隨訪越久找不到原發因素，原發性尿崩癥的診斷就會越明確。有報道稱，原發性尿崩癥患者視上核和室旁核神經元較少，循環中下丘腦核有抗體。
2.繼發性尿崩癥
下丘腦或垂體出現新生物性或侵襲性損傷，包括嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、神經膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞增多癥、結節病、黃瘤、結節病和腦感染性疾病(結核病、梅毒、血管疾病)。
3.遺傳性尿崩癥
遺傳性尿崩癥非常罕見，可以是單壹的遺傳缺陷，也可以是DIDMOAD綜合征的壹部分。(可表現為尿崩癥、糖尿病、視神經萎縮和耳聾，又稱Wolfram綜合征)。
4.物理損傷
常見於大腦，尤其是在垂體和下丘腦手術和同位素治療後，以及嚴重腦損傷後。手術引起的尿崩癥壹般在術後1 ~ 6天出現，幾天後消失。經過1 ~ 5天的間隔，尿崩癥癥狀永久消失或復發，變為慢性。嚴重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可能導致尿崩癥。嚴的病例中有少數患者伴有垂體前葉功能減退。外傷引起的尿崩癥可自行恢復，有時可持續6個月才完全消失。
尿崩癥的癥狀可能在懷孕期間出現，並在分娩後幾天消失。席漢綜合征患者經可的松治療後可出現尿崩癥的癥狀。妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩癥，可能是妊娠期循環中胎盤血管加壓素酶增多所致。這類患者血漿AVP水平升高，對大劑量AVP無反應，但對去氨加壓素治療有反應，分娩後癥狀緩解。
發病機理
1.加壓素生理學
(壹)AVP的合成和代謝
加壓素在下丘腦視上核和室旁核的神經元中合成，其初始產物為激素原，進入高爾基體內形成激素原，包裹在神經分泌小泡中。囊泡沿著神經垂體束的軸突流向神經垂體，在勸導過程中，通過酶的作用產生活性的9種肽，即精氨酸加壓素(AVP)、壹種分子量(神經垂體素)和壹種由39個氨基酸組成的糖肽。這三種產品都被釋放到外周血中。AVP由下丘腦神經元分泌後，沿丘腦-神經垂體束向下行進至末端，並儲存在神經垂體中。近年發現在正中隆起外側區也有AVP纖維，AVP也可分泌到垂體門脈系統，在第三腦室底部和腦幹血管的運動中樞。
AVP與位於腎臟遠曲小管和集合管中的內皮細胞結合，促進水從管腔流向間質，並有助於維持恒定的滲透壓和體液量。AVP在血漿中的濃度很低，沒有血管活性作用。然而，高濃度的AVP作用於V1受體時可引起血管收縮。存在於大腦軸突中的AVP可能參與學習記憶過程，正中隆起中的AVP纖維可能與促進ACTH釋放有關。
血漿和尿液中AVP的濃度可以通過免疫測定來確定。在隨機攝入液體的情況下，神經垂體含AVP近6個單位或65438±08 mmol(20μg)，外周血中AVP濃度為2.3 ~ 7.4 pmol/L (2.5 ~ 8 ng/L)。血液中AVP的濃度隨晝夜變化，深夜和清晨最高，下午最低。正常供水時，健康人從腦垂體釋放AVP 23 ~ 1400 pmol(400 ~ 1500 ng)，24小時內從尿中排泄AVP 23 ~ 80 pmol (25 ~ 90 ng)。斷水24 ~ 48小時後，AVP的釋放增加了3 ~ 5倍，血和尿中的水平繼續升高。AVP主要在肝和腎中失活，近7% ~ 10%的AVP以活性形式從尿中排出。
(2)AVP放行的規定
1.滲透壓受體AVP的釋放受多種刺激的影響。正常情況下，AVP的釋放主要是由於下丘腦內滲透壓受體的調節，滲透壓的變化刺激AVP的產生和釋放。血漿滲透壓變化和AVP釋放的反饋調節機制使血漿滲透壓保持在壹個較窄的範圍內。給正常人20ml/kg水負荷後平均血漿滲透壓為281.7 mosm/kg H2O，給有水負荷的人註射高滲鹽水後血漿滲透壓為287.3/kg H2O。
2.容量調整
血容量減少刺激左心房和肺靜脈中的張力，並通過減少從壓力感受器到下丘的張力抑制沖動來刺激AVP釋放。另外，喊叫、直立、溫暖的環境引起的血管舒張，可以刺激這壹機制恢復血容量。體積的減少可使循環AVP濃度達到高滲透壓引起的AVP濃度的10倍。
3.壓力感受器
低血壓刺激頸動脈和主動脈壓力感受器並刺激AVP釋放。失血引起的低血壓是最有效的刺激。此時血漿AVP濃度明顯升高，也可導致血管收縮，直至血容量恢復維持血壓。
4.神經調節
下丘的許多神經遞質和神經肽具有調節AVP釋放的功能。如乙酰膽堿、血管緊張素ⅱ、組胺、緩激肽和γ-神經肽能刺激AVP的釋放。隨著年齡的增長，血漿滲透壓的反應性隨著AVP的增加而增加，血漿AVP濃度也逐漸增加。。這些生理變化可能會增加老年人儲水和低鈉血癥的風險。
5.能刺激AVP釋放的藥物包括尼古丁、嗎啡、長春新堿、環磷酰胺、氯貝特、氯丙嗪和壹些三環類抗抑郁藥。乙醇可以通過抑制神經垂體的功能來利尿。苯妥英鈉和氯丙嗪能抑制AVP的釋放，產生利尿作用。
(C) AVP對禁水和水負荷的反應
缺水會增加滲透壓，刺激抗利尿激素的釋放。缺水後，最大尿滲透壓隨腎髓質滲透壓及其他腎內因素而變化。正常人在斷水65438±08 ~ 24小時後，血漿滲透壓很少超過292 mosm/kg H2O。血漿AVP濃度增加到14 ~ 23 pmol/L(15 ~ 25 ng/L)。進入水中後，AVP的釋放會受到抑制。正常人飲用20ml/kg水負荷後，血漿滲透壓平均降至2865438±0.7 mosm/kg H2O。
(四)AVP釋放與口渴的關系正常情況下，AVP釋放與口渴是和諧的，兩者都是由於牙髓滲透壓輕微升高所致。當血漿滲透壓升至292 mosm/kg H2O以上時，口渴感會逐漸明顯，直到尿液濃度達到最大時才刺激飲水。因此，正常情況下，脫水引起的輕度高鈉血癥可以增強口渴感，增加液體攝入，從而恢復和維持正常的血漿滲透壓。相反，當口渴感喪失時，體液的流失不能通過飲水及時糾正，雖然此時AVP釋放可以最大限度地濃縮尿液，但仍會發生高鈉血癥。
(五)糖皮質激素的作用腎上腺皮質激素和AVP對水排泄有拮抗作用。可的松可提高正常輸註高滲鹽水引起的AVP釋放的滲透壓閾值，糖皮質激素可防止水中毒，並可在腎上腺皮質功能減退時對水負荷作出異常反應。腎上腺功能下降時，尿液釋放能力下降可能部分是由於循環中AVP過多所致，但糖皮質激素在AVP缺乏時可直接作用於腎小管，降低水通透性，在AVP缺乏時增加自由水排泄。
(六)AVP作用的細胞學機制AVP對小腎小管的作用機制:①AVP與管腔對面的腎小管細胞膜上的V2受體結合；②激素受體復合物通過鳥苷酸結合刺激蛋白激活腺苷酸環化酶；③環磷酸腺苷生成增加；④c-AMP轉移到管腔細胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶導致膜蛋白磷酸化；⑥腔膜對水的通透性增加，增加了水的重吸收。許多離子和藥物可以影響AVP的作用。鈣和鋰抑制腺苷酸環化酶對AVP的反應，也抑制cAMP依賴性蛋白激酶。相反，氯丙嗪增強AVP誘導的腺苷酸環化酶的激活。
2.AVP產生和釋放的任何壹個環節出現功能障礙都會導致發病。通過比較正常飲水、水負荷和斷水狀態下血漿和尿液滲透壓的變化，中樞性尿崩癥可分為四種類型:①型:斷水時，血液滲透壓明顯升高，而尿液滲透壓很少升高，註射高滲鹽水時無AVP釋放。這種類型確實有AVP缺陷。ⅱ型:禁水時尿滲透壓突然升高，但註射生理鹽水時無滲透壓閾值。這些患者缺乏滲透壓感知機制，只能在嚴重脫水導致低血容量時刺激AVP釋放。③型:隨著血漿滲透壓的升高，尿滲透壓略有升高，AVP釋放閾值升高。這些患者具有緩慢的AVP釋放機制，或者滲透壓受體的敏感性降低。④型:血、尿滲透壓曲線均向正常值右移。當血漿滲透壓正常時，該患者開始釋放AVP，但釋放量低於正常。② ~ ④患者對惡心、尼古丁、乙酰膽堿、氯磺酰脲、阿托品有良好的抗利尿作用，提示AVP的合成和儲存是存在的，只有在適當刺激下才能釋放。在極少數情況下，② ~ ④型患者可出現無癥狀的高鈉血癥，尿崩癥非常輕微，甚至缺乏尿崩癥的證據。
臨床表現
垂體性尿崩癥可見於任何年齡，通常發生在兒童期或成年早期。男性多於女性，男女比例約為2: 1。壹般來說，發病日期是明確的。多數患者有煩渴、多飲、多尿等癥狀。夜間排尿顯著，尿量相對固定，壹般在4L/d以上，最多不超過18L/d，但也有報道達到40L/d..尿量月經量小於65，438+0.006，嚴重脫水部分尿崩癥可達65，438+0.065，438+00。他們中大多數人的尿滲透壓都小於200 mosm/kg H2O。口渴往往是劇烈的，口渴中樞正常者的進水量和出水量大致相當。壹般尿崩癥喜歡冷飲。如果不限制飲水，只會影響睡眠，造成身體虛弱。智力和身體發育接近正常。多飲多尿可因疲勞、感染、月經周期、妊娠而加重。遺傳性尿崩癥始於幼年，可因口渴中樞發育不全而引起脫水發熱和高鈉血癥。腫瘤和顱腦外傷手術時涉及口渴中樞、高鈉血癥(譫妄、痙攣、嘔吐等。)除了局部癥狀外，也可能發生。尿崩癥壹旦並發垂體前葉功能障礙，尿崩癥的癥狀會得到緩解，糖皮質激素替代治療後癥狀會重新出現或加重。
輔助檢查
1.血漿滲透壓與尿滲透壓關系的評價
血液獎學金與尿滲透壓的正常關系。如果多尿癥患者測得的血、尿滲透壓同時多次落在陰影右側，則該患者有中樞性尿崩癥或腎性尿崩癥。如果對加壓素註射的反應低於正常水平(見下文的缺水試驗)或血液或尿液AVP濃度增加，則診斷為腎性尿崩癥。血液和尿液滲透壓的關系非常有用，尤其是在神經外科手術或頭部外傷後，可以快速區分尿崩癥和胃腸道外給予的過多液體。對這類患者可暫時減慢靜脈輸液，反復測量血尿滲透壓。
2.禁水試驗
比較斷水後尿滲透壓與加壓素是確定尿崩癥和區分加壓素缺乏與其他原因引起的多尿癥的壹種簡單可行的方法。該試驗用於評估尿液滲透壓，常與滲透壓關系15-21結合使用。
原理:正常人在缺水後血液滲透壓升高，循環血量減少，兩者都刺激AVP釋放，導致尿量減少，尿比重增加，尿滲透壓升高，而血液滲透壓變化不大。
方法根據病情的嚴重程度，禁水時間為6 ~ 65438±06小時(壹般為8小時)。測試前測量體重、血壓、血漿滲透壓和尿液比重。之後每小時測尿量、尿比重、尿滲透壓。當連續兩次尿量變化不大，尿滲透壓變化小於30 mosm/kg H2O時，說明內源性AVP分泌已達最大值(平均值)。此時測血漿滲透壓，然後立即皮下註射5u的加壓素，再測尿量和尿滲透壓1 ~ 2次。
結果分析:正常人體重、血壓、滲透壓變化不大< 295 mosm/kg H2O，但滲透壓大於800 mosm/kg H2O。註射水加壓素後，尿滲透壓升高不到9%，精神煩渴接近或類似正常人。其余中樞性尿崩癥患者在斷水後下降3%以上。嚴重者可出現血壓下降、易怒等癥狀，根據病情嚴重程度可分為部分性尿崩癥和完全性尿崩癥。前者血漿滲透壓的平臺值不高於300 mosm/kg H2O，尿滲透壓可略超過血漿滲透壓。註射水加壓素後，尿液滲透壓可持續升高。完全性尿崩癥的血漿滲透壓平臺值高於300 mosm/kg H2O，而尿滲透壓平臺值低於血滲透壓平臺值。註射水加壓素後，尿液滲透壓增加9%以上，甚至數倍。腎孕性尿崩癥斷水後無法集中，註射加壓素後仍無反應。
實驗特點:該方法簡單可靠，已被廣泛應用。副作用是加壓素使血壓升高，誘發心絞痛、腹痛、子宮收縮。
3.高滲鹽水試驗
這項檢查很少用於尿崩癥的診斷。在需要證明AVP公布的滲透壓閾值變化時可以使用，在分析某些低鈉血癥和高鈉血癥特征時有壹定價值。
4.血漿AVP的測定
部分性尿崩癥和精神性多飲因長期多尿而難以與部分性腎性尿崩癥相鑒別，腎髓質的滲透梯度因洗出而降低，影響腎臟對內源性AVP的反應性。這時做壹個禁水試驗，同時測定血漿AVP、血漿和尿滲透壓，是有幫助的。
5.中樞性尿崩癥的病因診斷
中樞性尿崩癥的診斷壹旦確立，必須進壹步明確病因診斷。需要視力、視野、蝶鞍、CT、MRI來確定病因。
鑒別診斷
尿崩癥必須與其他類型的多尿相鑒別。有些可以通過病史確定(如最近使用鋰或甘露醇，甲氧氟醚麻醉下的手術或最近的腎移植)。在其他患者中，體檢或簡單的實驗室檢查會提示診斷(如糖尿病、腎病、鐮狀細胞性貧血、高鈣血癥、低鉀血癥、原發性醛固酮增多癥)。
先天性腎性尿崩癥是壹種罕見的多尿癥，是由對AVP無反應引起的。女性病情比男性輕，禁水時可以濃縮尿液，大量使用去氨加壓素有效。壹個患有這種疾病的家庭在X射線染色體的短臂上有壹個異常基因。大多數患者存在V2受體異常，部分患者富含受體後缺陷。所有患者V1受體功能正常。當滲透壓測定不能區分腎性尿崩癥和中樞性尿崩癥時，與血漿滲透壓相關的血或尿AVP濃度升高可明確腎性尿崩癥的診斷。
原發性多飲或心因性多飲有時難以與尿崩癥區分，或兩種形式可能同時存在。長期過量飲水導致低滲多尿和尿崩癥混淆。間歇性大量飲水，即使稀釋尿液的能力正常，也可導致水中毒和稀釋性低鈉血癥。這種現象是罕見的，但這些患者有增加的趨勢發展為低鈉。這些喝多尿多的患者往往病情不穩定，往往沒有夜間多尿，這與喝多尿多尿時間長的尿崩癥不同。結合低血漿滲透壓和低滲透壓，可以確診原發性多飲。正常或經常正常的關系。在禁水試驗中，當尿滲透壓穩定時，註射加壓素後，尿滲透壓不升高或升高很少。由於長期大量飲水抑制AVP的釋放和長期多尿導致腎髓質滲透壓梯度喪失，與血液滲透壓相比，尿滲透壓可低於正常值。因此，有時很難區分原發性多飲和不完全中樞性尿崩癥，有些患者可能兩者都有。
診斷
尿崩癥可以通過測定血漿和尿液滲透壓來診斷。該方法可靠且安全，臨床醫生可以快速診斷並開始治療。
處理措施
治療原則:
1.激素替代療法。
2.抗利尿療法。
3.繼發性尿崩癥要同時治療。
4.對癥支持治療。
(1)水加壓素
尿崩癥可以用激素替代治療。口服加壓素無效。靜脈註射血管加壓素5 ~ 10U可持續3 ~ 6小時。這種制劑通常用於腦外傷或神經外科手術後繼發尿崩癥患者的初始治療。由於藥效短暫，可以鑒定神經垂體功能的恢復，防止接近靜脈輸液的患者發生水中毒。
(二)粉狀尿崩癥
賴氨酸加壓素是壹種鼻腔噴霧劑，使用壹次後可產生4 ~ 6小時的抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎、鼻粘膜水腫時，此類藥物的吸收減少。在這種情況下，已經失去意識的尿崩癥患者應皮下註射去氨加壓素。
(3)長效尿崩癥停止
長效尿邦定為單寧酸加壓素制劑，每毫升含5U，從0.1毫升開始，可根據每日尿量逐漸增加至0.5 ~ 0.7毫升/次。壹次註射可持續3 ~ 5天，註射於肌肉深層。註射前攪拌均勻，以免頭發過多造成水中毒。
(D)合成的DDAVP(1-脫氨酶-8-D-精氨酸加壓素去氨壓素)
DDAVP的抗利尿作用僅為AVP的1/400，抗利尿作用與升壓作用之比為4000:1，作用時間為12 ~ 24小時。DDAVP是目前最理想的抗利尿藥物。1 ~ 4 μ g皮下註射或鼻腔給藥10 ~ 20 μ g，多數患者有12 ~ 24小時的抗利尿作用。
(5)其他口服藥物。
具有殘余AVP釋放功能的尿崩癥患者可能對壹些口服非激素制劑有反應。氯磺酰脲可刺激腦垂體釋放AVP，加強AVP對腎小管的作用，可能增加腎小管內cAMP的形成，但對腎性尿崩癥無效。200 ~ 500 mg，每日壹次，可起到抗利尿作用。吸收後幾小時生效，持續24小時。氯磺酰脲能恢復口渴，對口渴虛癥患者有壹定療效。這種藥有壹定的降血糖作用，但按時吃飯可以避免低血糖。其他副作用包括肝細胞損傷和白細胞減少。雙氫克尿塞的抗利尿機制尚不清楚。起初起鹽利尿作用，引起輕微的鹽丟失，減少細胞外液，增加近曲小管對水的重吸收，減少進入遠曲小管的初始尿量，增加近曲小管對水的重吸收，減少進入遠曲小管的初始尿量。確切的機制尚不清楚。對腎性尿崩癥也有效，可使尿量減少50%左右。它與氯磺酰丙酸尿有協同作用。劑量為50 ~ 100 mg/d，分多次服用。服藥時，要吃低鹽飲食，避免喝咖啡和可可飼料。反義詞可以刺激AVP的釋放，也可用於治療尿崩癥。100 ~ 500mg，每日3 ~ 4次。副作用包括肝損傷、肌炎和胃腸道反應。酰胺脒也可通過刺激AVP的釋放產生抗利尿作用，每日400 ~ 600 mg有效。但它有其他毒副作用，沒有被廣泛使用。
繼發性尿崩癥首先要考慮治療的原因，如果不能治愈，也可以用上述藥物治療。